苦味敏感度
检测结果
对苦味敏感
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一次化学实验发现了苦味基因
1931 年化学家亚瑟•福克斯在实验的时候不小心将苯硫脲(PTC)吹入空气中,然而现场一部分反应这个味道太苦了,他和另外一些同事却完全感受不到这种苦味。直到 2003 年生物科学家发现决定感受这种苦味的基因由 7 号染色体上的 TSA2R38 基因决定。
有限的味觉基因给你无限的味觉体验
舌头上那些长得像大蒜组织就是人的味觉感受器负责酸、甜、苦、咸、鲜等味觉体验,味觉感受器感受的味道种类以及程度受味觉受体基因( Taste Receptors )调控,目前已发现有3大类味觉受体基因,带来约 10^8 种味觉体验。
甜味和鲜味由1型味觉受体基因(TAS1R)决定,苦味主要与2型味觉受体基因(TAS2R)有关。
TAS2R 基因不到 100 种 , 比如 7 号染色体上的 2 型苦味受体 38 号基因( TAS2R38)主要与识别含 N-C=S 化学物的苦味物有关,如苯硫脲(PTC),这种物质主要在卷心菜、紫甘蓝、西兰花等蔬菜中,一些酒类也有。
实际上物质的化学结构只要有-S-、-C=S、=N- 等基团就会有苦味,自然界中远超过100种物质带有这类化学结构,因此基因的多态性、等位基因型的不同组合让每个人的味觉体验差异很大。比如 TAS2R38 rs713598这个位置基因为GG的人更容易尝到蔬菜、红酒中的苦味,有这个基因的人通常也被称为“taster”。
“苦味”基因影响饮食行为
基因的差异导致我们对食物中的苦味物质的敏感度不同,这在一定程度上影响了自身对食物选择。那些对苦味更敏感的人,可能更偏好甜食。
来自Rutgers大学的Beverly J. Tepper教授试图分析味觉如何影响儿童的饮食偏好。他将65名学龄前儿童分成两组,对苦味敏感为“tasters”、对苦味不敏感为“no tasters”,实验把5种苦和不苦的蔬菜给这些孩子,结果发现“no tasters”比“tasters”吃更多苦味蔬菜。 因此Tepper总结说“能够感知苦味确实会影响儿童的食物选择。”
“吃苦”基因怎么来——进化优势
植物是人类和其他动物最主要的食物来源,这让植物面临巨大的生存问题。一些植物有了强大的繁殖力,一些植物通过分泌毒素阻止灾难发生。
以人类祖先当时的认知选择食物时并没有有害和无害之分,味觉的出现很好的帮助祖先弥补了认知差异。味觉基因让祖先们本能的更愿意选择为身体带来能量的食物比如水果、肉类, TAS1R 基因让人类觉得这些食物的味道是可口的,愿意吃更多;而那些有毒的蔬菜、野生植物含的味道由 TAS2R 基因识别,让大脑认为这些是食物是不好吃的。这在极大程度帮助人类祖先生存。
科学家们发现尼安德特人的化石DNA中的 TAS2R38 基因处于失活的状态,其他苦味基因TAS2R62和TAS2R64也有突变。所以这种不利基因的存在可能间接导致了他的灭亡有关。
长大后更能吃苦不是基因突变
很多人小时候完全拒绝吃苦,不喜欢吃蔬菜以及任何带有苦味的食物,但到了十多岁或成年以后,反而能够吃一些苦味的食物比如苦瓜,这与人的味觉灵敏度有关。
我们的味觉敏感度是会变的,但与基因突变无关。
人出生后味觉是最灵敏的时期一直持续到青少年,但成年对味觉的灵敏度会逐渐降低,所以我们变得能吃苦,也能吃辣了。
1、为什么会出现未检出的结果?
我们的检测是使用极少量 DNA 来检测 70~80 万位点,受检测技术限制会有约 1% 的位点(预计 7~8 千个)无法检出。并且这些位点随机分布,可能会落在用于解释项目结果的位点中,从而影响你此项目的检测结果。
2、我们对未检出的结果怎么处理?
由于随机错误无法控制,若受影响的项目超过 7 项,实验室会对你的样本进行重测;若小于 7 项,报告仍会放出,项目结果以「有位点未检出,结果无法确定」呈现。
3、为什么有些遗传风险项目有位点未检出但仍能给出结果?
疾病受多个基因共同影响,但每个基因对疾病影响的权重不同,如果我们检测到了主效位点,那么即便存在未检出的微效位点,也能定义结果;但如果未检出的是主效位点,就无法定义你的结果。
4、为什么有些遗传变异携带项目有位点未检出但仍能给出结果?
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*如果某项目所有位点都未检出,就无法确定你的检测结果。