阳性症状是指个体在精神分裂症发作期间出现的异常症状，这些症状在健康人群中通常不会经历，且被视为精神病性表现的核心特征。具体包括：

• ‌妄想‌：如被害妄想（认为被他人迫害）或关系妄想（误认普通事件与自身相关）；
• ‌幻觉‌：以听觉幻觉最为常见（如凭空听到声音），但也可涉及视觉、味觉、嗅觉或触觉；
• ‌混乱的思维、言语及行为‌：表现为逻辑断裂、答非所问或动作杂乱；
• ‌不适当的情感反应‌：如与情境不符的过度兴奋或淡漠。

‌幻觉的临床特征‌：

• 约80%的精神分裂症患者一生中会出现幻觉，其中‌多感官幻觉‌（同时涉及两种及以上感觉）的发生率是单感官幻觉的两倍。
• 幻觉内容常与妄想主题相关，妄想多表现为‌怪异‌（如相信被外星人控制）或‌迫害性‌（如坚信被跟踪）。
• ‌自我体验扭曲‌也是常见表现，例如：
  • 患者可能坚信他人能直接读取其思想（‌思想广播妄想‌）；
  • 或感觉外部力量将想法植入脑海（‌被动现象‌）。

‌文化对幻觉内容的影响‌：

• 在英美文化背景中，患者更常报告听到‌批评性或命令性声音‌；
• 而在非洲、亚洲及中东地区，幻觉内容常包含‌宗教元素‌（如听到神谕或恶魔对话）。
• 值得注意的是，即使移民至上述国家的患者仍保留原文化背景的幻觉特征，提示文化而非遗传因素主导这一差异。

‌治疗与预后‌：

• 阳性症状对药物治疗（如抗精神病药物）反应良好，症状严重度常随病程推移减轻。
• 这一缓解可能与‌年龄相关的多巴胺活性下降‌有关，但具体机制仍需进一步研究。

阴性症状是指正常情绪反应或思维过程存在的缺陷，其核心表现为情感、动机及社交功能的减退。公认的阴性症状涵盖五个方面：

• ‌情感迟钝‌：表情平淡或情感淡漠；
• ‌失语症‌：言语贫乏；
• ‌快感缺乏‌：无法体验快乐；
• ‌社交退缩‌：缺乏建立关系的意愿；
• ‌意志缺乏‌：动力不足及冷漠。

其中，‌意志缺乏‌和‌快感缺乏‌被认为是因奖赏处理系统受损导致的动机缺陷。奖赏是动机的核心驱动力，而多巴胺在此过程中起关键介导作用。研究表明，阴性症状具有多维性，可划分为两个子领域：

1. ‌冷漠‌：包括意志缺乏、快感缺乏和社交退缩，反映动机与情感参与的缺失；
2. ‌表达减少‌：涵盖情感迟钝和失语症，表现为语言和非言语表达的贫乏。

‌冷漠‌是最常见的阴性症状之一，约占阴性症状的50%，且显著影响患者功能结果和生活质量。这种症状与认知加工中断相关，可能损害记忆、计划能力及目标导向行为。由于这两个子领域涉及不同的病理机制，提示需采取针对性治疗方法。

值得注意的是，‌缺乏痛苦‌是另一值得关注的阴性症状，但需与原发性与继发性阴性症状相区分。原发性阴性症状是精神分裂症固有的核心特征，而继发性阴性症状则由阳性症状（如抗精神病药物副作用、物质使用障碍或社会剥夺）引发。

临床实践中，阴性症状对药物治疗的反应较差，且治疗难度较高。然而，继发性阴性症状在准确评估后可通过干预改善。现有证据表明，精神兴奋剂类药物可能对阴性症状有效，但需权衡其引发阳性精神病症状的风险。

自早期量表（如涵盖所有症状的PANSS）问世以来，临床已开发出专门评估阴性症状的量表，包括：

• ‌阴性症状临床评估访谈量表（CAINS）‌；
• ‌简明阴性症状量表（BNSS）‌（又称第二代量表）。

2020年的一项跨文化研究证实，BNSS的五领域结构在跨文化背景下具有可靠的心理测量学证据。该量表不仅能评估五个核心领域的阴性症状存在及严重程度，还包含一项关于正常痛苦减轻的附加项目，并已广泛应用于心理社会干预及药物临床试验中，以追踪症状变化。

据估计，约70%的精神分裂症患者存在认知缺陷，这些缺陷在早发型和晚发型疾病中表现尤为显著。认知障碍通常在疾病发作前的长期前驱期即已显现，部分患者甚至在儿童期或青春期早期就已出现相关表现。尽管这些缺陷被视为精神分裂症的核心特征，但未被归类为核心症状。然而，其存在及功能障碍程度比核心症状更能反映患者的实际功能状态。

在精神病首次发作时，认知缺陷可能进一步加重，但随后会逐渐恢复至基线水平，并在整个病程中保持相对稳定。

认知缺陷可分为神经认知缺陷（非社会性）和社会认知缺陷两类。神经认知涉及信息接收与记忆能力，具体包括言语流畅性、记忆力、推理能力、问题解决能力、处理速度，以及听觉和视觉感知功能。其中，言语记忆和注意力受损最为突出。言语记忆障碍与语义处理能力下降密切相关（即患者难以将词语与意义关联）。此外，情景记忆也可能受损。在视觉感知方面，患者常出现视觉后向掩蔽现象，并难以感知复杂的视觉错觉。

社会认知则指在社会环境中理解自我及他人所需的心理运作能力，该领域同样存在显著损伤。例如，患者通常难以准确识别面部情绪。

值得注意的是，认知障碍对传统抗精神病药物的反应有限。目前，临床已开展多种干预措施以尝试改善认知功能，其中认知矫正疗法被证实具有显著效果。

遗传因素是精神分裂症最重要的风险因素，若个体的一级亲属（如父母、子女或兄弟姐妹）患有精神分裂症，其患病风险约为6.5%。同卵双胞胎一方患病时，另一方患病风险超过40%。父母患病情况对子女风险的影响更为显著，若仅父亲或母亲一方患病，子女患病风险约为13%；若父母双方均患病，子女患病风险则接近50%。

缺氧、感染、产前母亲压力以及母亲在胎儿发育过程中的营养不良等因素会增加晚年患精神分裂症的风险。此外，母亲肥胖会增加氧化应激，并使多巴胺和血清素通路失调，从而增加患精神分裂症的风险。母亲压力过大和感染都会增加促炎细胞因子，从而影响胎儿的神经发育。

许多不良童年经历（例如：遭受欺凌、虐待以及父母去世等）会导致毒性应激，直接提升精神病风险，还可能通过激活慢性炎症机制，导致神经系统长期处于免疫失调状态。值得注意的是，早期应激对免疫系统的重塑作用，可能成为精神分裂症发病的触发因素。研究显示，精神分裂症是最后被明确与不良童年经历及成年心理健康问题建立因果关联的精神疾病诊断。

城市环境的污染、社会孤立、因社会逆境和种族歧视而移民、家庭功能障碍、失业和住房条件差等，也可能导致精神分裂症风险增加。

父亲年龄超过 40 岁或父母年龄不到 20 岁也与精神分裂症风险增加有关。

大约一半的精神分裂症患者过度使用娱乐性药物（包括酒精、烟草和大麻）有关。使用苯丙胺和可卡因等兴奋剂会导致暂时性兴奋剂性精神病，其表现与精神分裂症非常相似。在极少数情况下，饮酒也会导致类似的酒精相关精神病。精神分裂症患者也可能使用药物作为应对机制，以应对抑郁、焦虑、无聊和孤独。